Profession

Covid-19 : état de l’art sur la maladie à coronavirus 2019 

BECHERINI, Béatrice | 19 mars 2020 |

Répartition du Covid-19 au 17 mars 2020.

Compte tenu de cette crise sanitaire unique dans notre histoire et des dispositions qui ont été mises en place à l’échelle internationale de confinement et de lutte contre cette épidémie de coronavirus 2019, il apparaît important de faire un point complet à ce jour sur les connaissances de SRAS-Cov-2, ce virus nouveau.


Par Christian Siatka, Université de Nîmes, directeur de l’Ecole de l’ADN

Tout commence en décembre 2019 au centre de la Chine dans la contrée de Wuhan qui est la capitale de la province du Hubei, lorsque surviennent des cas de pneumonie causés par un β-coronavirus nouvellement identifié. Le 12 janvier 2020, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) baptise ce coronavirus, le nouveau coronavirus 2019 (2019-nCoV). L’OMS a officiellement nommé la maladie du coronavirus 2019 (Covid-19) et le groupe de travail international sur le Coronavirus (Coronavirus Study Group-CSG) propose de nommer ce nouveau coronavirus SARS-CoV-2 (en français SRAS-Cov-2), ces deux dénominations sont publiées le 11 février 2020.

Des scientifiques chinois ont très rapidement isolé un SARS-CoV-2 à partir d’un patient le 7 janvier 2020 ce qui a permis d’aboutir sur le séquençage du génome du SARS-CoV-2 (Lu R et al). Selon les auteurs du séquençage, l’analyse phylogénétique du génome a permis d’établir que l’hôte initial de ce virus serait un animal vendu sur le marché de Wuhan. L’expansion fulgurante de ce virus au travers du globe compte au 1er mars 2020, 79 968 cas de Covid-19 confirmé en Chine continentale, avec 2 873 décès. À l’échelle mondiale on se retrouve avec 118 628 cas confirmés parmi lesquels 4 292 décès (3,6 %). En France, au 10 mars on compte 2 039 cas confirmés, parmi lesquels 102 (5,0 %) ont été pris en charge dans un service de réanimation et 44 patients sont décédés (2,2 %) (ARS du 10 mars 2019). Les chiffres ne cessent de croître et l’observation de foyers épidémiques de pneumonies (Chan JF et al) renforcent les preuves que l’épidémie Covid-19 est en croissance constante par transmission humaine.  

Origine et transmission du SARS-CoV-2

Le SRAS-CoV-2 est un β-coronavirus, qui enveloppe un ARN positif non segmenté (sous-genre sarbecovirus, sous-famille des Orthocoronavirinae). Les coronavirus (CoV) sont divisés en quatre genres, ce qui comprend α/β/γ/δ-CoV. Les α et β-CoV sont capables d’infecter les mammifères, tandis que les γ et δ-CoV ont tendance à infecter les oiseaux. Auparavant, six CoV ont été identifiés comme virus spécifiques à l’homme, parmi lesquels les α-CoV HCoV-229E et HCoV-NL63, et les β-CoV HCoV-HKU1 et HCoV-OC43 à faible pathogénicité, qui provoquent de légers symptômes respiratoires similaires à un rhume (Zhu N et al).

Les deux autres β-CoV connus, SARS-CoV et MERS-CoV entraînent des infections sévères et potentiellement mortelles des voies respiratoires (Yin Y & Wunderink RG). Les données de séquençage ont permis de montrer que la séquence du génome de SRAS-CoV-2 est identique à 96,2 % à celle d’un virus de chauve-souris CoV RaTG13, et présente 79,5 % de similitude à SARS-CoV. Sur la base de ces résultats de séquençage et de son évolution, la chauve-souris est suspectée d’être l’hôte naturel de ce virus. Le SRAS-CoV-2 pourrait être transmis par les chauves-souris, via des hôtes intermédiaires inconnus, pour infecter l’homme. Il est établi que le SRAS-CoV-2 pourrait utiliser l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2), le même. récepteur que le SRAS-CoV, pour infecter les humains (Zhou P et al).  

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Epidémiologie

Le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) est une maladie infectieuse, observée pour la première fois en novembre 2002, dans le sud de la Chine. Le SRAS est provoqué par un agent pathogène appelé « Coronavirus associé au SRAS » (SRAS-CoV), un virus jusque-là inconnu, de la famille des Coronavirus. La présence du SRAS-CoV a été confirmée chez plusieurs animaux sauvages d’Asie du Sud-Est. Ces derniers sont commercialisés sur les marchés dans le sud de la Chine, ce qui confirme l’hypothèse selon laquelle le virus a été transmis à l’homme dans ce cadre (zoonose), puis s’est adapté à l’espèce humaine. Cet agent viral est transmissible de personne à personne.

Depuis le 12 décembre 2019 pour la première fois à Wuhan (Chine) sur le marché des fruits de mer, s’est déclarée une nouvelle épidémie SRAS-CoV-2 inconnue, qui atteint de façon aiguë les voies respiratoires. Plusieurs études ont suggéré que la chauve-souris pourrait être le réservoir potentiel du SRAS-CoV-2 (Paraskevis D et al). Cependant, rien ne prouve jusqu’à présent que l’origine du SRAS-CoV-2 provenait du marché des fruits de mer. Les chauves-souris sont plutôt le réservoir naturel d’une grande variété de CoV, y compris les virus de type SRAS-CoV et de type MERS-CoV (Paraskevis D et al). Lors du séquençage du génome de ce nouveau virus, il a été montré une identité globale de la séquence de son génome à 96,2 % avec celui de la chauve-souris Bat CoV RaTG13 (Zhou P et al), suggérant ainsi que le CoV de la chauve-souris et le SRAS-CoV-2 humain pourraient partager le même ancêtre. En outre, l’analyse de séquences protéiques et l’analyse phylogénétique ont montré l’existence de similitude de séquences de récepteurs chez de nombreuses espèces, ce qui suggère plus de possibilités d’hôtes intermédiaires alternatifs, comme les tortues, le pangolin et les serpents (Liu Z et al). 

Transmission

La transmission chez l’homme du SRAS-CoV-2 se produit principalement entre les membres de la famille, y compris les proches, aussi avec toutes personnes qui ont été en contact avec des patients ou des porteurs en période d’incubation. La transmission chez les professionnels de la santé s’est produite à hauteur de 3,8 % lors de contacts avec des patients atteints de Covid-19 (Commission nationale de la santé de Chine le 14 février 2020 [Guan WJ et al]. La transmission du SRAS-CoV et du MERS-CoV se produirait principalement par transmission nosocomiale, par les postillons [éternuements, toux], voire même lors d’une discussion en l’absence de mesures de protection. Le contact direct avec des animaux hôtes intermédiaires ou la consommation d’animaux sauvages était soupçonné d’être la principale voie de transmission du SRAS-CoV-2. Cependant, la ou les sources de transmission du SRAS-CoV-2 restent assez diffuses. Tous contacts directs, à l’exception de personnels soignants, sont à proscrire avec des personnes contaminées. Les symptômes peuvent apparaître jusque 14 jours après le premier contact. 

Structure du génome et principaux facteurs de virulence

C’est à partir d’un patient atteint de pneumonie au Covid-19 que l’on a séquencé le génome complet du coronavirus Wuhan-Hu-1 (WHCV) qui est une souche du SRAS-CoV-2 (Wu F et Al). La taille de ce génome est de 29,9 kb, à titre de comparaison les génomes à ARN positif du SRAS-CoV et du MERS-CoV ont des tailles de 27,9 kb et 30,1 kb, respectivement (Wit E et al).

Pour information plus spécifiques, le génome des CoV contient de 6 à 11 cadres de ouverts de lecture (open reading frame-ORF), dont les deux tiers de cet ARN viral sont principalement situés dans le premier ORF (ORF1a/b), qui code pour deux polyprotéines, pp1a et pp1ab, et pour 16 protéines non structurales (NSP). Les autres ORF codent pour des protéines structurelles et accessoires. Le reste du génome du virus code pour quatre protéines structurelles essentielles, dont la glycoprotéine spike (S), la petite protéine à enveloppe (E), la protéine matricielle (M) et la protéine de la nucléocapside (N), ainsi que plusieurs protéines accessoires qui interfèrent avec la réponse immunitaire innée de l’hôte (Wu A et al).

Le séquençage de méta-transcriptomique sur WHCV a prédit 16 NSP. Le WHCV présente une certaine similitude génomique et phylogénétique avec le SRAS-CoV, en particulier dans le gène de la glycoprotéine S et le domaine de liaison aux récepteurs (RBD), qui traduit sa capacité de transmission humaine directe. Comparé au génome connu du SRAS-CoV et du MERS-CoV, le SRAS-CoV-2 est plus proche des CoV des chauves-souris. La plupart des protéines codées du SRAS-CoV-2 sont similaires au SRAS-CoV. De récentes recherches ont suggéré que les mutations dans des NSP (NSP2 et NSP) jouent un rôle dans la capacité infectieuse et le mécanisme de différenciation du SRAS-CoV-2. C’est une piste de recherche pour identifier les différences de tropisme et de la transmission de l’hôte entre le SRAS-CoV-2 et le SRAS-CoV, et de mener ainsi d’autres investigations sur les cibles thérapeutiques potentielles (Zhang et al). Les génotypes de Covid-19 ont été analysés à partir de différents patients de plusieurs provinces, il a été observé que SRAS-CoV-2 avait fait l’objet de mutation chez ces différents patients en Chine. Bien que le degré de diversification du SRAS-CoV-2 soit plus petit que la mutation de la grippe aviaire H7N9 (Tang et al) il a été tout de même effectué une analyse génétique d’une population de 103 génomes du SRAS-CoV-2 ce qui a permis de classer deux types d’évolution du SARS-CoV-2, le type L (~ 70 %) et le type S (~ 30 %). Les souches de type L, dérivées de type S, sont évolutivement plus agressives et contagieuses. Ainsi, les virologues et les épidémiologistes doivent surveiller de près ces nouveaux variant du coronavirus, afin d’inspecter la virulence et ainsi mieux cerner l’épidémie.  

Réplication des coronavirus

L'enzyme de conversion 2, ou ACE2 (de l'acronyme anglophone « angiotensin converting enzyme 2 ») est une enzyme qui catalyse la conversion de l'angiotensine I en angiotensine nonapeptide [1-9] ou la conversion de l'angiotensine II en angiotensine 1-72.

Les récepteurs de l'ACE2 présents dans les voies respiratoires inférieures de l'homme, sont le point d'entrée dans les cellules humaines de certains coronavirus (dont le virus du SRAS5 et le SARS-CoV source de l'épidémie de Covid-19 (Tipnis SR et). C’est à partir d’un liquide de lavage bronchoalvéolaire d'un patient Covid-19 que Zhou et al. ont confirmé que le SARS-CoV-2 utilise le même récepteur d'entrée cellulaire, ACE2, que le SARS-CoV. La glycoprotéine virale S de surface du coronavirus peut se fixer au récepteur ACE2 à la surface des cellules humaines (Zhang N et al). Cette glycoprotéine S comprend deux sous-unités, S1 et S2 . S1 détermine la gamme virus-hôte et le tropisme cellulaire avec le domaine de fonction clé - RBD, tandis que S2 assure la fusion de la membrane virale-cellulaire par deux domaines en tandem, (heptad repeats 1 et 2 - HR1 et HR2). Après la fusion membranaire, l'ARN du génome viral est libéré dans le cytoplasme et traduit deux polyprotéines, pp1a et pp1ab, qui codent pour des protéines non structurales et forment un complexe de réplication-transcription (RTC) dans une vésicule à double membrane (Sawicki SG & Sawicki DL). Le RTC réplique et synthétise en continu un ensemble imbriqué d'ARN sous-génomiques, qui codent pour des protéines accessoires et des protéines structurales. C’est à l’aide du réticulum endoplasmique et de l’appareil de Golgi, que les protéines de nucléocapside et les glycoprotéines d'enveloppe s'assemblent et forment des bourgeons de particules virales pour contenir l'ARN génomique nouvellement formé (Perrier A et al). Enfin, ces vésicules contenant des virions fusionnent avec la membrane plasmique pour libérer le virus.  

Caractéristiques cliniques

En qualité de maladie infectieuse respiratoire aiguë émergente, le Covid-19 se propage principalement à faible dose infectieuse, par les voies respiratoires, par les gouttelettes, les sécrétions respiratoires et le contact direct (Lee PI & Hsueh PR). Il a été aussi signalé qu’un SARS-CoV-2 a été isolé des écouvillons fécaux d’un patient atteint de pneumonie grave le 10 février 2020 dernier. De même, Zhang et al ont trouvé la présence de SARS-CoV-2 dans des écouvillons fécaux et du sang, indiquant la possibilité d’une transmission par voies multiples. La protéine ACE2 est présente en abondance dans les cellules épithéliales alvéolaires pulmonaires et les entérocytes de l’intestin grêle, ce qui peut aider à comprendre les voies d’infection et les manifestations de la maladie. D’après l’enquête épidémiologique actuelle, la période d’incubation est de 1 à 14 jours, principalement de 3 à 7 jours. Le Covid-19 est contagieux pendant la période de latence (Wang D et al). Il est hautement transmissible chez l’homme, en particulier chez les personnes âgées et les personnes atteintes de maladies sous-jacentes et chroniques. L’âge médian des patients est de 47 à 59 ans et 41,9 à 45,7 % des patientes sont des femmes (Wang D et al). Les patients atteint de Covid-19 présentent tous des symptômes similaires, tels que fièvre, malaise et toux. La plupart des adultes ou des enfants atteints du SRAS-CoV-2 présentent des symptômes pseudo-grippaux légers et quelques patients atteints développent rapidement un stade critique, de syndrome de détresse respiratoire aiguë avec une insuffisance respiratoire, une défaillance de plusieurs organes ce qui peut conduire au décès (Huang C et al).  

Stratégies diagnostiques

L’Institut de Recherche Virale en Chine a procédé à l'identification préliminaire du SARS-CoV-2 à travers les postulats classiques de Koch et en observant sa morphologie par microscopie électronique (Lu H et al). Jusqu'à présent, la méthode de diagnostic clinique phare de Covid-19 est la détection d'acide nucléique dans l'échantillonnage de l'écouvillon nasal et de la gorge voire d'autres échantillonnages des voies respiratoires. L’analyse se fait par PCR en temps réel (qPCR) et est au besoin confirmée par le séquençage de nouvelle génération (Corman VM et al).  

Symptômes cliniques

Une étude récente dirigée par l'équipe du professeur Nan-Shan Zhong, sur un échantillon de 1099 cas confirmés en laboratoire, a révélé que les manifestations cliniques courantes étaient la fièvre (88,7%), la toux (67,8%), la fatigue (38,1%), la production d'expectorations (33,4 %), essoufflement (18,6%), maux de gorge (13,9%) et maux de tête (13,6%) . De plus, une partie des patients ont manifesté des symptômes gastro-intestinaux, avec diarrhée (3,8%) et vomissements (5,0%). Les manifestations cliniques étaient cohérentes avec les données précédentes analyses de patients dans la province du Hubei (Chen N et al). La fièvre et la toux étaient les symptômes dominants alors que les symptômes respiratoires supérieurs et les symptômes gastro-intestinaux étaient rares, suggérant les différences de tropisme viral par rapport au SARS-CoV , MERS-CoV et à la grippe. Les personnes âgées et les personnes atteintes de troubles sous-jacents (Hypertension, bronchopneumopathie chronique obstructive, diabète, maladies cardiovasculaires) on rapidement décompensées sur un syndrome de détresse respiratoire aiguë associé à un choc septique, suivie d’une acidose métabolique difficile à corriger avec un trouble de la coagulation, entraînant même la mort (Huang C et al).

Les résultats des examens de laboratoire, chez la plupart des patients présentaient un nombre de globules blancs normal ou diminué et une lymphocytopénie (Chen N et al). Mais chez les patients sévèrement atteint, les taux de neutrophiles, de D-dimère, d'urée sanguine et de créatinine étaient significativement plus élevés, et le nombre de lymphocytes a continué de diminuer. De plus, les facteurs inflammatoires (interleukine (IL) -6, IL-10, facteur de nécrose tumorale α (TNF-α) augmentent, traduisant l’état immunitaire des patients (Huang C et al).

L’examen par imagerie scanner (tomodensitométrie-TDM) sur la poitrine présente une opacité en verre dépoli dans 56,4% et un ombrage bilatéral irrégulier dans 51,8% (Guan WJ et al), parfois avec une morphologie arrondie et une distribution pulmonaire périphérique. À ce jour, les cliniciens savaient que, pour une partie des patients confirmés, les résultats des examens par TDM apparaissent normaux. La sensibilité diagnostique de la radiologie est limitée, il est donc nécessaire de vérifier les symptômes cliniques par la détections d'ARN viral en qPCR. (Chung M et al).

Observations/distribution

Sur la base des informations actuelles, la plupart des patients avaient un bon pronostic, seuls quelques patients étaient dans un état critique, en particulier les personnes âgées et celles souffrant de maladies sous-jacentes chroniques. Au 17 mars 2020, l'OMS recense 179 111 cas dont 11125 cas sont confirmés et  7426 décès (OMS-Situation report – 57).

Les complications de Covid-19 comprenaient le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), l'arythmie, le choc septique, une lésion rénale aiguë, une lésion cardiaque aiguë, un dysfonctionnement hépatique et une infection secondaire. Ces complications cliniques sont liées à la gravité des maladies déjà présente chez certains patients. La maladie a tendance à progresser plus rapidement chez les personnes âgées, le nombre médian de jours entre l'apparition des premiers symptômes et la mort étant plus court chez les personnes âgées de plus de 65 ans [Yang X et al]. Les nouveau-nés, les personnes âgées et les personnes immunodéprimées ont besoin de plus d'attention et de soins en raison de leur système immunitaire immature ou amoindri.

Traitement du Covid-19 

 Thérapies actuelles

Étant donné le manque de thérapie antivirale efficace contre Covid-19, les traitements actuels sont principalement concentrés sur le soutien symptomatique et respiratoire. l'OMS recommandé l'oxygénation par membrane extracorporelle (ECMO-respirateur artificiel) aux patients souffrant d'hypoxémie réfractaire (Bajema KL et al). Des traitements de secours avec plasma de convalescence et immunoglobulines G sont délivrés à certains cas critiques en fonction de leur état clinique (Chen L et al).

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Distribution du Covid-19 au 17 mars 2019 (la légende de cas confirmés est observée avec les bulles rouges). Sources (OMS Coronavirus disease 2019 (Covid-19) Situation Report – 57). 

Traitements antiviraux

Sur la base de l'expérience précédemment de la lutte contre l'épidémie SRAS-CoV et MERS-CoV, plusieur strategie  de traitement contre le coronavirus  peuvent être envisagées (Zumla A et al). Les médicaments antiviraux et les corticostéroïdes systémiques couramment utilisés en clinique, y compris les inhibiteurs de la neuraminidase (oseltamivir, peramivir, zanamivir, etc.), le ganciclovir, l'acyclovir et la ribavirine, ainsi que la méthylprednisolone pour le virus de la grippe, ne sont pas valides pour le Co

La chloroquine est un médicament avec un grand potentiel pour traiter Covid-19. La chloroquine est utilisée depuis de nombreuses années pour traiter le paludisme, avec un mécanisme mal connu contre certaines infections virales. Plusieurs mécanismes possibles sont étudiés : la chloroquine peut inhiber les étapes dépendantes du pH de la réplication de plusieurs virus (Savarino A et al), avec un effet puissant sur l'infection et la propagation du SRAS-CoV [Vincent MJ et al]. De plus, la chloroquine a des effets immunomodulateurs, supprimant la production / libération de TNF-α et d'IL-6. Elle fonctionne également comme une nouvelle classe d'inhibiteurs de l'autophagie, qui peut interférer avec l'infection virale et la réplication. Plusieurs études ont montré que la chloroquine interférait avec la glycosylation des récepteurs cellulaires du SRAS-CoV (Vincent MJ et al) et fonctionnait à la fois aux stades d'entrée et de post-entrée de l'infection au Covid-19 dans les cellules Vero E6. Il a été récemment prouvé in vitro qu'une combinaison de remdesivir et de chloroquine inhibe efficacement le SARS-CoV-2 (Wang M et al).

Les chercheurs ont précédemment confirmé que les inhibiteurs de protéase lopinavir et ritonavir, utilisés pour traiter l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine [VIH], pourraient améliorer les résultats des patients MERS-CoV et SARS-CoV (Cvetkovic RS et Goa KL). Il a été rapporté que les charges virales de β-coronavirus d’un patient Covid-19 en Corée avaient significativement diminué après le traitement au lopinavir/ritonavir (Kaletra®, AbbVie, North Chicago, IL, USA). Les autres antiviraux potentiels sont le nitazoxanide, le favipiravir, le nafamostat (Rossignol JF).  

Conclusion

L'épidémie de Covid-19 a balayé la Chine rapidement et s'est propagée à 103 pays / territoires / zones à l'extérieur de la Chine au 17 mars 2020 (OMS report 57). Les scientifiques et cliniciens ont fait de rapides progrès dans la caractérisation de ce nouveau coronavirus et travaillent intensivement sur les thérapies et les vaccins contre le virus. Les connaissances actuelles sur le SRAS-CoV-2 se résument de la façon suivante :

- la pneumonie émergente, Covid-19, causée par le SRAS-CoV-2, présente une forte infectiosité mais moins de virulence, par rapport au SRAS et au MERS, en termes de morbidité et la mortalité pour l’instant.

- sa provenance est liée à un réservoir de chauves-souris et d'hôtes intermédiaires inconnus,

- le SRAS-CoV-2 se lie à récepteur humain ACE2 avec une affinité très élevée.

Il est avéré que la population sensible comprend les personnes âgées et les personnes atteintes de certaines pathologies, ce qui nécessite plus d'attention et de soins. Enfin a ce jour, les traitements de soutien, sont combinés à des médicaments antiviraux puissants, tels que le remdesivir, la chloroquine ou le lopinavir /ritonavir, ont montré de bons resultats sur le traitement des patients atteints de Covid-19.

Cependant, de nombreuses questions restent sans réponse et d'autres études sont urgentes pour explorer le mécanisme de transmission et de pathogénicité du coronavirus émergent afin de clarifier le chemin évolutif de l'hôte d'origine à la transmission inter espèces et de limiter ainsi potentiellement la transmission des animaux à l’homme.

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  • 3 juin 2019
    Optimiser l’efficacité énergétique en salles propres est une tendance forte depuis quelques années. Pour ce faire, un des leviers est une maintenance appropriée des installations de traitement d’air. Domaine d’activité très normalisé, la maintenance est régie ...
  • 8 avril 2019
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  • 1 février 2017
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    Troisième secteur consommateur d'énergie en France, l'industrie utilise des salles propres et les environnements maîtrisés sont présents en établissements de santé. Une bonne gestion de la onsommation énergétique y est un enjeu important. Dans ce cadre, l'Aspec édite un guide ...

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Sélections thématiques

  • 17 mars 2017

    Avant-première produits ContaminExpo 2017

    À l’occasion de la 15e édition du salon ContaminExpo, les exposants présenteront leurs nouveautés. Parmi elles, les lauréats aux Prix de l’innovation dont la remise est prévue le 28 mars, durant le cocktail d'ouverture accessible ...

  • 18 octobre 2016 Sélection produits A3P 2016

    La 29e édition du congrès A3P se déroule du 15 au 17 novembre 2016 à l'espace Bellevue de Biarritz. Aperçu des nouveautés présentées à cette occasion.

  • 26 octobre 2015 Sélection produits A3P 2015

    La 28e édition du congrès A3P se déroule du 17 au 19 novembre 2015 à Biarritz. Aperçu des nouveautés présentées à cette occasion.

  • 24 mars 2015 Avant-première : les 9 nominés au Prix de l'Innovation ContaminExpo 2015

    ProcessPropre.fr présente en avant-première les neuf nominés au Prix de l'Innovation organisé par l'Aspec dans le cadre du salon ContaminExpo 2015. Les lauréats seront récompensés à l'occasion du cocktail d'ouverture le mardi 31 ...

  • 7 octobre 2014 Avant-première Congrès A3P 2014

    La 27e édition du congrès A3P se déroule comme à son accoutumée à Biarritz, du 14 au 16 octobre 2014. Salles Propres vous présente en avant-première un échantillon de nouveautés.

  • 25 septembre 2014 Avant-première Ultrapropre 2014

    Sélection de nouveautés exposées sur le salon Ultrapropre en 2014.    

  • 1 octobre 2013 Avant-première A3P 2013

    Compilation de produits et services présentés au congrès de l'A3P 2013.

  • 28 août 2013 Avant-première produits Sipec 2013

    Compilation de produits et services présentés au salon Sipec 2013.

  • 4 mars 2013 Avant-première : les 11 nominés au Prix de l'Innovation ContaminExpo 2013

    ProcessPropre.fr présente en avant-première les onze nominés au Prix de l'Innovation organisé par l'Aspec dans le cadre du salon ContaminExpo 2013. Les lauréats seront récompensés à l'occasion de la soirée de gala qui se tiendra le ...

  • 16 octobre 2012 A3P 2012: spécial 25e anniversaire

    Le congrès qui se déroulera à Biarritz du 23 au 25 octobre revêtit cette année un caractère particulier puisque l’Association pour les produits propres et stériles, l'A3P, fête son 25e anniversaire.  Les conférences seront ...

  • 20 septembre 2011 Avant-première Ultrapropre/Sipec

    Présentation des différentes innovations à découvrir au fil des allées du parc des expositions orléanais.

  • 1 février 2010 CONTRÔLE MICROBIOLOGIQUE DE L’AIR

    Innover pour répondre aux exigences. Si les dispositifs eux-mêmes n’évoluent guère, les fournisseurs axent leurs efforts sur les accessoires, milieux de culture et offres techniques afin de coller aux exigences réglementaires et aux besoins des utilisateurs.